Los hallazgos en un modelo animal revelan su potencial neuroprotector en patologías desmielinizantes como la esclerosis múltiple.
Un estudio dirigido por investigadoras de la Universidad de Alberta asigna a la fractalquina (FRTQ) y a su receptor (CX3CR1) un papel esencial en la oligodendrogénesis, proceso por el que las células progenitoras de los oligodendrocitos (CPOs) se diferencian dando lugar a células productoras de mielina. En un modelo de lesión desmielinizante la inyección intracerebroventricular de FRTQ resultó en un significativo aumento del número de CPOs en diversas áreas de la región medial del cerebro, ya a los 3 días. Este efecto fue acompañado por una atenuación de la activación de los macrófagos de la microglía asociados a inflamación, tanto en la materia gris cortical como en el cuerpo calloso, siendo además altamente específico, ya que el tratamiento no tuvo efecto sobre los astrocitos. Crucialmente, la FRTQ duplicó la formación de nueva mielina en un periodo de entre 7 y 21 días, en un efecto cuya magnitud fue comparable al de la clemastina, el único agente remielinizante actualmente en desarrollo clínico. Anastassia Voronova, directora del estudio, afirma que la actividad terapéutica de la FRTQ es completamente dependiente de CX3CR1, el único receptor conocido de esta citoquina, expresado en múltiples tipos celulares, incluyendo los CPOs del parénquima cerebral.
Aunque estudios previos ya habían demostrado la capacidad neuroprotectora de la FRTQ en modelos de Parkinson e ictus, este es el primero en referir su acción regeneradora en lesiones desmielinizantes, asegura la investigadora. Voronova señala que la remielinización mediada por la FRTQ fue observable en los axones de diámetro pequeño o mediano, pero no en los más grandes. Los hallazgos representan un avance en el desarrollo de futuras terapias para la esclerosis múltiple, enfermedad para la que actualmente no existen tratamientos regenerativos.