Un nuevo estudio indica que la actividad del receptor TLR2 favorece la senescencia tumoral en las fases tempranas del cáncer de pulmón no microcítico, con el consiguiente impacto en la regresión tumoral y la mayor supervivencia de los pacientes. En el examen del mecanismo de acción subyacente, los investigadores hallaron que TLR2 potencia la secreción de mediadores proinflamatorios asociados a la senescencia, incluyendo la interleucina (IL)-1alfa y beta, los cuales inducen la migración de macrófagos al tumor. En muestras de tumores humanos la presencia de IL-1-beta mostró una elevada correlación con la de TLR2, sólo en las lesiones que posteriormente revirtieron a epitelio normal. En un modelo murino de la enfermedad la nebulización repetida de un agonista de TLR2 redujo significativamente la carga tumoral, lo que se asoció a un aumento tanto en los niveles de IL-1beta en el tejido como en la infiltración por los macrófagos.